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Détermination et interprétation du statut en fer

17-06-2025

Métabolisme du fer : petit rappel

Grâce à sa capacité à absorber et à libérer très facilement des électrons, le fer (Fe) est un métal essentiel à des centaines de processus physiologiques (notamment l'immunité, le métabolisme énergétique, la synthèse de l'ADN et bien d'autres encore). La majeure partie du Fe (±2/3^e) est incorporée dans les groupes hémiques de l'hémoglobine (Hb), où il joue un rôle crucial dans la fixation et le transfert de l'O_2. (Figure 1).

Figure 1: FE occupe une place centrale dans les groupes heme. Le heme est présent notamment dans l'hémoglobine (Hb), ainsi que dans de nombreuses autres enzymes (par exemple les cytochromes).

FE est donc un élément indispensable à l'érythropoïèse (= production de globules rouges sains). Lorsque l'organisme dispose d'une quantité suffisante de fer, celui-ci est principalement stocké sous forme de ferritine au niveau des macrophages du système réticulo-endothélial (= rate et moelle osseuse) et des hépatocytes. Pour être transporté dans le sang à travers l'organisme, le Fe est lié à la transferrine. La transferrine est dite « saturée » lorsque deux ions Fe³⁺ y sont liés. La figure 2 montre tous les compartiments du Fe dans l'organisme.

Figure 2. Les différents compartiments du fer dans le corps d'un homme adulte moyen (chez les femmes, les chiffres absolus sont généralement légèrement inférieurs). Le petit encadré en haut à droite décrit les deux états chimiques dans lesquels le fer (Fe) peut se présenter dans l'organisme. GI = gastro-intestinal.

Le corps est très efficace pour récupérer le Fe des globules rouges vieillis, notamment par absorption dans les macrophages. Ainsi, en l'absence de perte sanguine, seule une perte de 1 mg de Fe par jour doit être compensée par l'alimentation. Le Fe est présent dans l'alimentation sous deux formes : (1) le Fe héminique et (2) le Fe non héminique (Figure 3).

Le fer héminique est le mieux absorbé des deux formes, avec un maximum de 30 % du fer ingéré absorbé au niveau du duodénum et du jéjunum proximal. Le fer non héminique n'est absorbé que deux fois moins bien que le fer héminique (absorption de 10 à 15 %). L'absorption du fer dépend en outre du degré d'acidité et de la présence de substances stimulantes (par exemple la vitamine C) et/ou inhibitrices (par exemple les phytates dans les céréales ou les tanins dans le thé et le café). La figure 4 montre comment le fer est mobilisé et régulé dans l'organisme.

Figure 4 : FE est mobilisé par le transporteur ferroportine. La régulation est assurée par l'hepcidine. En cas d'augmentation de l'hepcidine (par exemple en raison d'une inflammation liée à une maladie chronique), l'absorption/libération de fer par la ferroportine diminue. En cas de diminution de l'hepcidine (par exemple en raison d'une mutation HFE C282Y), l'absorption/libération de fer augmente.

Statut en fer anormal : de la carence en fer à la surcharge en fer

Le fer est essentiel à la vie, mais une carence ou un excès de fer peuvent poser problème. C'est un bon exemple de micronutriment pour lequel « juste assez » décrit le mieux la quantité de fer dont vous avez besoin.

La carence en fer (ferritine < 30 µg/L) peut être due à (1) un apport insuffisant, (2) une consommation accrue et (3) une perte accrue, tandis que l'accumulation de fer (ferritine > 500 µg/L, saturation de la transferrine > 45 % (♀) ou > 51 % (♂)) est due à (1) un apport excessif, (2) un faible taux d'hepcidine (par exemple en raison de la mutation HFE C282Y dans l'hémochromatose) et (3) un renouvellement accru dû à une érythropoïèse persistante (par exemple dans les thalassémies). Il convient de noter que l'accumulation de fer peut également se produire en cas de problèmes hépatiques (souvent liés à l'alcool), même en l'absence de la mutation HFE C282Y (on parle alors d'« hémosidérose » plutôt que d'« hémochromatose »).

Tableau 1. Tableau récapitulatif des schémas attendus pour les paramètres ferriques. Parmi tous les paramètres ferriques, la ferritine (en jaune) est le plus important pour évaluer le statut ferrique (en l'absence d'inflammation)..

Paramètre de laboratoire	Carence en fer	Anémie ferriprive	Anémie secondaire	Thalassémie
RBC	Normal	↓	↓	Variable mais généralement↑
RBC microscopie	Normal	Microcytaire, hypochrome	Vue variable	Microcytaire, hypochrome, cellules cibles
Hemoglobine (Hb)	(faible) normal	↓	↓	Variable mais généralement↓
MCV	Normal	↓, mais parfois aussi normal	Normal, mais parfois aussi ↓	↓
MCH	Normal	↓, mais parfois aussi normal	Normal, mais parfois aussi ↓	↓
Réticulocytes	Normal	Réaction absente de la moelle osseuse*	Réaction absente de la moelle osseuse*	Réticulocytose
Ret-He	<31.5	< 25	<31.5	Normal (>31.5 pg)
Fer	En général ↓	↓	↓	Normal, mais souvent aussi↑
Ferritine	<30 µg/L	<10 µg/L	>100 µg/L	Normal, mais souvent aussi↑
Transferrine	Normal à ↑	↑	↑	Normal, mais souvent aussi↑
Transferrine saturation°	≥16%	<16%	Normal, mais parfois aussi ↓	Normal, mais souvent aussi↑
Actions recommandées ➔	Rechercher la cause (apport insuffisant, perte accrue, IPP), supplémentation en fer		Traiter la cause de l'inflammation	Confirmation par électrophorèse de l'hémoglobine

* Absence d'érythropoïèse adéquate ( = absence de réticulocytose).
° La saturation de la transferrine est un calcul, ce qui signifie qu'elle peut être > 100 % si elle est mesurée juste après une substitution en fer.

Il convient de noter qu'environ 5 % de la population belge est porteuse de la mutation HFE C282Y, mais que la présentation clinique de l'hémochromatose est beaucoup plus rare (la maladie n'est pas uniquement déterminée par la génétique, mais aussi par des facteurs environnementaux et liés au mode de vie).

L'anémie (baisse du taux d'Hb) est due dans environ 50 % des cas à une carence absolue en fer, ce qui correspond à un déficit en fer dans le compartiment de stockage ou, en d'autres termes, à un faible taux de ferritine (Figure 2, Tableau 1). La ferritine et la transferrine étant des protéines de phase aiguë, une inflammation/infection entraînera une augmentation faussement élevée de la ferritine et une diminution faussement basse de la transferrine. Les paramètres ferreux doivent donc toujours être interprétés en combinaison avec la CRP.

En cas d'anémie microcytaire hypochrome, il faut toujours penser à une anémie secondaire (= « anémie de maladie chronique ») ou à une thalassémie (Tableau 1), selon le contexte:

- Dans le cas d'une anémie liée à une maladie chronique, une carence en fer « fonctionnelle » due à une inflammation chronique entraîne l'apparition d'une anémie (Figure 4). Le taux de ferritine est normal (ou élevé) et l'administration de fer n'a aucun effet.
- La thalassémie touche généralement les personnes originaires du bassin méditerranéen, d'Afrique ou d'Extrême-Orient (cf. zone jaune dans la Figure 5). Pour la dépister, on peut demander une électrophorèse de l'hémoglobine. L'administration de fer n'est pas non plus utile dans ce cas (sauf en cas de carence en fer associée).

Figure 5: régions où la thalassémie est particulièrement répandue, indiquées en jaune

Traitement de la carence en fer et de l'anémie ferriprive

En cas de carence en fer, et surtout en cas d'anémie, un traitement doit être instauré, de préférence par voie orale, par administration de sels de fer. Ces compléments sont à prendre de préférence à jeun et avec du jus de fruits (vitamine C) afin d'optimiser leur absorption. Après environ cinq jours, une réaction de la moelle osseuse se produit et on peut observer une réticulocytose et une normalisation du Ret-He. Après correction de l'anémie, il est important de poursuivre le traitement pendant 8 à 12 semaines afin de reconstituer également le compartiment de stockage. Chez les hommes et les femmes ménopausées, il est également crucial de rechercher la cause de l'anémie (par exemple, une perte de sang gastro-intestinale occulte) et une endoscopie peut être indiquée. En cas d'intolérance aux suppléments peroraux (et/ou de symptômes graves ou de besoin urgent de supplémentation), une administration intraveineuse de fer peut être indiquée. L'administration intramusculaire (IM) n'est plus recommandée.

Chez les sportifs ou en cas de séjour en altitude (> 2 000 m), il est recommandé de viser un taux de ferritine supérieur à 30 µg/L, compte tenu des besoins accrus en fer de ces populations. Des articles mentionnent des seuils supérieurs à 60 à 80 µg/L.

En cas de « résistance au traitement », il est important de tenir compte des raisons suivantes : (1) observance, (2) médicaments (par exemple, inhibiteurs de la pompe à protons, AINS) et (3) absorption réduite (par exemple, maladie cœliaque, haptoglobine 1-1). Au Labo Maenhout et au Medilab, il est possible de déterminer le polymorphisme de l'haptoglobine et si le patient présente un phénotype 1-1, la correction de la carence en fer sera plus difficile par voie orale. En cas de résistance au traitement inexpliquée et/ou de pathologie combinée (ou pour toute question complémentaire), n'hésitez pas à contacter le biologiste clinicien.